Palenie papierosów a miażdżyca - jak dym tytoniowy niszczy Twoje tętnice

Związek między paleniem papierosów a rozwojem miażdżycy został potwierdzony w licznych badaniach eksperymentalnych i epidemiologicznych. Szkodliwe substancje zawarte w dymie tytoniowym przyspieszają proces odkładania się blaszek miażdżycowych w tętnicach, zwiększają ryzyko zawału serca, udaru mózgu i niedokrwienia kończyn [1]. Co więcej, rzucenie palenia spowalnia postęp patologicznych zmian i zmniejsza ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych już w pierwszych latach abstynencji [1, 2].

Mechanizmy molekularne: jak palenie inicjuje rozwój miażdżycy?

Dym tytoniowy zawiera ponad 5000 związków chemicznych, w tym substancje o działaniu toksycznym i kancerogennym (mającym potencjał do nowotworzenia) [3]. Są one groźne nie tylko dla aktywnych palaczy, ale także dla biernych.

W procesie rozwoju miażdżycy nadrzędne znaczenie mają przede wszystkim:

wolne rodniki, które nasilają stres oksydacyjny, będący czynnikiem zapalnym rozwoju blaszek miażdżycowych wewnątrz naczyń;
nikotyna, która powoduje zwężenie naczyń krwionośnych (i co za tym idzie zmniejszenie dotlenienia i odżywienia tkanek) i aktywację układu współczulnego;
tlenek węgla (CO), potocznie zwany czadem i wykazujący ok. 200 razy silniejsze powinowactwo do hemoglobiny niż tlen, co powoduje niedotlenienie tkanek oraz policytemię, czyli nadkrwistość [4].

Badania przeprowadzone przez Ambrose i Barua wykazały, że palenie tytoniu prowadzi do przewlekłego uszkodzenia śródbłonka naczyniowego, czyli cienkiej warstwy komórek wyściełających wnętrze tętnic [2]. Warto zaznaczyć, że to właśnie dysfunkcja śródbłonka jest uznawana za wczesny etap miażdżycy [5].

Dysfunkcja śródbłonka i utlenianie cholesterolu LDL

W prawidłowych, fizjologicznych warunkach śródbłonek naczyniowy jest wyspecjalizowaną strukturą, zbudowaną z aktywnych komórek wydzielających szereg substancji chemicznych, w tym m.in. prostacykliny i tlenek azotu(NO). Ten drugi jest cząsteczką odpowiedzialną za rozszerzanie naczyń krwionośnych, co chroni je przed stanem zapalnym. Dodatkowo NO hamuje agregację płytek krwi [7].

U osób palących papierosy dochodzi tymczasem do:

spadku biodostępności NO;
wzrostu stresu oksydacyjnego;
nasilenia reakcji zapalnej [8].

W takich warunkach cząsteczki cholesterolu LDL (tzw. złego cholesterolu) ulegają utlenieniu (ox-LDL). Makrofagi pochłaniają ox-LDL, przekształcając się w tzw. komórki piankowate, które tworzą rdzeń blaszki miażdżycowej [9]. w efekcie światło tętnicy zwęża się, a jej ściana traci elastyczność.

Manifestacje kliniczne: gdzie uderza miażdżyca odtytoniowa?

Miażdżyca jest procesem uogólnionym, co oznacza, że może dotyczyć tętnic serca, mózgu, nerek czy kończyn dolnych (nie dotyczy ona żył).

Choroba wieńcowa i zawał serca

Zgodnie z danymi Światowej Organizacji Zdrowia (ang. World Health Organisation, WHO) palacze mają około 2–4 razy wyższe ryzyko choroby wieńcowej niż osoby niepalące. Co więcej, ryzyko to, rośnie wraz z liczbą wypalanych papierosów [10]. Dodatkowo osoby, które palą papierosy, są 8-krotnie bardziej narażeni na zawał serca [11].

Udar mózgu

Palenie zwiększa ryzyko udaru niedokrwiennego poprzez przyspieszenie zmian miażdżycowych w tętnicach szyjnych i mózgowych. Szacuje się, że istotny odsetek udarów można przypisać ekspozycji na dym tytoniowy [12].

Choroba tętnic obwodowych

Związek między paleniem a miażdżycą kończyn dolnych jest szczególnie silny. Badania wskazują, że palenie jest jednym z głównych czynników ryzyka chromania przestankowego i krytycznego niedokrwienia kończyn [13].

Schorzenie	Ryzyko u palaczy
Choroba wieńcowa	2-4 razy większe [10].
Udar mózgu	ok. 6 krotnie większe ryzyko [14].
Zawał serca	ok. 8 krotnie większe ryzyko [11].

Tabela: Wzrost ryzyka zachorowalności na niektóre choroby układu krążenia u palaczy.

E-papierosy i podgrzewacze tytoniu: czy to bezpieczna alternatywa?

Aerozol z e-papierosów zawiera m.in. formaldehyd, akroleinę i metale ciężkie. Badania eksperymentalne wykazują, że wapowanie może:

zwiększać sztywność tętnic;
nasilać stres oksydacyjny;
upośledzać funkcję śródbłonka [14, 16].

Zjawisko tzw. dual use (równoczesne palenie i wapowanie) nie eliminuje ryzyka sercowo-naczyniowego. Część badań obserwacyjnych wskazuje, że osoby używające e-papierosów po wcześniejszym paleniu nadal mają podwyższone ryzyko incydentów sercowych w porównaniu z osobami niepalącymi [17].

Przeczytaj więcej na: Czy e-papieros szkodzi bardziej niż tradycyjny?

Regeneracja naczyń po rzuceniu palenia

Dobra wiadomość jest taka, że proces uszkodzeń naczyniowych można spowolnić. Według amerykańskich Centers for Disease Control and Prevention (CDC) i badań kohortowych zaprzestanie palenia przez [1, 18]:

pierwsze minuty – stabilizuje ciśnienie tętnicze krwi i tętno;
dobę – poziom nikotyny we krwi spada do zera;
kilka dni – spada poziom dwutlenku węgla we krwi;
rok – znacznie zmniejsza się ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, w tym choroby wieńcowej:
kilka lat – redukcja prawdopodobieństwa zawału serca i udaru mózgu, a także innych chorób, w tym także nowotworowych [18].

Rzucenie palenia to skuteczna profilaktyka uszkodzenia tętnic (w połączeniu z prowadzeniem zdrowego stylu życia i zbilansowanej diety) i realne działanie ochronne układu sercowo-naczyniowego. Im wcześniej nastąpi przerwanie ekspozycji na dym tytoniowy, tym większa szansa na zachowanie zdrowych tętnic.

Wsparcie w rzucaniu nałogu: rola cytyzyny i leku Recigar

Uzależnienie od nikotyny ma podłoże neurobiologiczne, wpływając przede wszystkim na układ nagrody w mózgu poprzez swoiste receptory. Cytyzyna jest alkaloidem roślinnym, który wiąże się z receptorami nikotynowymi, konkurując z nikotyną i łagodząc objawy odstawienia [19].

Recigar 1,5 mg (w postaci tabletek) oraz Recigar Active 1,5 mg (w postaci aerozolu doustnego) zawierają cytyzynę i są przeznaczone do leczenia uzależnienia od nikotyny łagodząc ośrodkowe objawy odstawienia nikotyny.. Czas leczenia wynosi 25 dni [20, 21].

Przeciwwskazania do stosowania Recigar i Recigar Active obejmują m.in.:

nadwrażliwość na substancję czynną;
niedawno przebyty zawał serca;
niestabilną dławicę piersiową;
przebyty udar mózgu;
ciężkie zaburzenia rytmu serca.
okres ciąży i karmienia piersią [20, 21].

Przed zastosowaniem należy zapoznać się z ulotką i skonsultować z lekarzem lub farmaceutą.

FAQ – pytania i odpowiedzi

Czy palenie kilku papierosów dziennie również powoduje miażdżycę?
Tak. Nawet mała liczba papierosów dziennie zwiększa ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych.
Jak szybko po rzuceniu palenia poprawia się stan naczyń?
Pierwsze zmiany hemodynamiczne zachodzą w ciągu godzin, a redukcja ryzyka klinicznego w ciągu miesięcy i lat.
Czy miażdżyca wywołana paleniem jest odwracalna?
Zaawansowane zmiany są trudne do cofnięcia, ale progresję można znacząco spowolnić poprzez modyfikację stylu życia i rzucenie palenia.
Dlaczego palacze częściej chorują na niedokrwienie kończyn?
Palenie silnie uszkadza tętnice obwodowe i nasila stan zapalny.
Czy e-papierosy chronią tętnice?
Obecne dane nie potwierdzają ich obojętności dla układu krążenia.
Jakie badania warto wykonać?
W ramach profilaktyki zaleca się wykonać m.in. profil lipidowy, glikemię, pomiar ciśnienia tętniczego krwi, a także USG tętnic szyjnych.

Źródła:

[1] National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion (US) Office on Smoking and Health. The Health Consequences of Smoking—50 Years of Progress: a Report of the Surgeon General. Atlanta (GA): Centers for Disease Control and Prevention (US); 2014. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK179276/.
[2] Ambrose J.A., Barua R.S. The pathophysiology of cigarette smoking and cardiovascular disease: an update. Journal of the American College of Cardiology. 2004;43(10):1731–1737. doi:10.1016/j.jacc.2003.12.047.
[3] Talhout R., Schulz T., Florek E., van Benthem J., Wester P., Opperhuizen A. Hazardous compounds in tobacco smoke. International Journal of Environmental Research and Public Health. 2011;8(2):613–628. doi:10.3390/ijerph8020613.
[4] Kraml P., Potocková J., Koprivová H., Stípek S., Crkovská J., Zima T., Andĕl M. Ferritin, oxidative stress and coronary atherosclerosis. Vnitřní Lékařství. 2004;50(3):197–202.
[5] https://oit.cm.uj.edu.pl/tlenek-wegla-milczacy-morderca/ [dostęp: 30.01.2026].
[6] Pasierski T. Zaburzenia czynności śródbłonka naczyniowego i metody ich leczenia. Postępy Nauk Medycznych. 2002;1:3–5.
[7] Obońska K., Grąbczewska Z., Fisz J. Ocena czynności śródbłonka naczyniowego – gdzie jesteśmy, dokąd zmierzamy? Folia Cardiologica. 2023;5(5):292–297. Available at: https://journals.viamedica.pl/folia_cardiologica/article/view/23644 [dostęp: 02.03.2026].
[8] Messner B., Bernhard D. Smoking and cardiovascular disease: mechanisms of endothelial dysfunction and early atherogenesis. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2014;34(3):509–515. doi:10.1161/ATVBAHA.113.300156.
[9] Libby P. Inflammation in atherosclerosis. Nature. 2002;420(6917):868–874. doi:10.1038/nature01323.
[10] World Health Organization. Effects of tobacco on health. Available at: https://www.who.int/europe/news-room/fact-sheets/item/effects-of-tobacco-on-health [dostęp: 02.03.2026].
[11] Nauka w Polsce. Palacze ponad osiem razy bardziej narażeni na zawał serca przed 50. rokiem życia. Available at: https://naukawpolsce.pl/aktualnosci/news%2C412206%2Cpalacze-ponad-osiem-razy-bardziej-narazeni-na-zawal-serca-przed-50-rokiem-zycia.html [dostęp: 02.03.2026].
[12] Ding S.R., Patel K., Chaparala S.P., Pendyala P., Rani K. Association Between Smoking and Stroke: a Retrospective Study Using the 2022 Behavioral Risk Factor Surveillance System (BRFSS) Data. Cureus. 2025;17(7):e89171. doi:10.7759/cureus.89171.
[13] Willigendael E.M., Teijink J.A., Bartelink M.L., Kuiken B.W., Boiten J., Moll F.L., Büller H.R., Prins M.H. Influence of smoking on incidence and prevalence of peripheral arterial disease. Journal of Vascular Surgery. 2004;40(6):1158–1165. doi:10.1016/j.jvs.2004.08.049.
[14] World Stroke Organization. Stroke and Smoking. Available at: https://www.world-stroke.org/world-stroke-day-campaign/prevent-stroke/stroke-and-smoking [dostęp: 02.03.2026].
[15] Goniewicz M.L., Knysak J., Gawron M., Kosmider L., Sobczak A., Kurek J., Prokopowicz A., Jablonska-Czapla M., Rosik-Dulewska C., Havel C., Jacob P., Benowitz N. Levels of selected carcinogens and toxicants in vapour from electronic cigarettes. Tobacco Control. 2014;23(2):133–139. doi:10.1136/tobaccocontrol-2012-050859.
[16] Kassem N.O.F., Strongin R.M., Stroup A.M., Brinkman M.C., El-Hellani A., Erythropel H.C., Etemadi A. i wsp. A Review of the Toxicity of Ingredients in e-Cigarettes, Including Those Ingredients Having the FDA’s “Generally Recognized as Safe (GRAS)” Regulatory Status for Use in Food. Nicotine & Tobacco Research. 2024;26(11):1445–1454. doi:10.1093/ntr/ntae123.
[17] Alzahrani T., Pena I., Temesgen N., Glantz S.A. Association Between Electronic Cigarette Use and Myocardial Infarction. American Journal of Preventive Medicine. 2018;55(4):455–461. doi:10.1016/j.amepre.2018.05.004.
[18] Centers for Disease Control and Prevention. Benefits of quitting smoking. Available at: https://www.cdc.gov/tobacco/about/benefits-of-quitting.html [dostęp: 02.03.2026].
[19] Tutka P., Zatoński W. Cytisine for the treatment of nicotine addiction: from a molecule to therapeutic efficacy. Pharmacological Reports. 2006;58(6):777–798.
[20] https://rejestrymedyczne.ezdrowie.gov.pl/api/rpl/medicinal-products/40161/characteristic [dostęp: 02.03.2026].
[21] https://rejestrymedyczne.ezdrowie.gov.pl/api/rpl/medicinal-products/48841/characteristic [dostęp: 02.03.2026].